2019-02-18
Фиксация темной материи - теория и практика
Подробнее

2019-02-17
НАСА купит места Союзах, снимает песчаные реки Марса и звезды, ищет недостающую материю
Подробнее

2019-02-17
Роскосмос: Открытие спутника «Ломоносов», инфраструктура для «Енисея» «Хаябуса-2», Юпитер в объективе «Юноны»
Подробнее

2019-02-16
Нейросеть создаёт фото несуществующих людей
Подробнее

2019-02-15
Психология в замкнутом пространстве в виртуальном полете на Луну
Подробнее

2019-02-12
Материалы наиболее эффективные для преобразования тепла
Подробнее

2019-02-11
Осцилляторную нейронную сеть научили распознавать образы
Подробнее

2019-02-08
международная экспедиция в пещерную систему Мчишта-Акшаша (Абхазия)
Подробнее

2019-01-29
Большие возможности мини-мозгов из стволовых клеток
Подробнее

2019-01-24
В межзвёздной среде обнаружили предшественника аденина
Подробнее

2018-09-22 (№ 81)
Механизмы старения клетки
НАУКА и ЖИЗНЬ 22 сентября. Когда клетка стареет, она не только начинает хуже выполнять свои функции, она также портит жизнь окружающим. В частности, она выделяет наружу ферменты, расщепляющие белки, и молекулярные сигналы, стимулирующие воспаление. А воспаление, как известно, это не только когда мы поранили палец и он покраснел, это довольно сложная иммунная реакция, которая работает как оружие против инфицированных тканей, но, как и любое оружие, чревато побочными эффектами для здоровых клеток. Если воспаление начинается просто так, без видимой причины, оно может сильно испортить жизнь, повышая шансы разных болезней. И потому от старых клеток, как фактора воспаления, стоило бы избавиться.

Исследователи из клиники Мэйо пишут в Nature о том, как стареющие клетки мозга становятся причиной синдрома Альцгеймера и фронтотемпоральной деменции. Как известно, синдром Альцгеймера относится к нейродегенеративным заболеваниям, в которых большую роль играют особые белки, накапливающиеся в нервной ткани и вызывающие гибель нейронов. В случае синдрома Альцгеймера таких белков два: тау-белок и бета-амилоид. Мутантный тау-белок, кроме того, связан и с фронтотемпоральной деменцией.



Когда мышей снабжали мутантным геном человеческого тау-белка, в их мозге активировались гены, которые обычно особенно активно работают в стареющих клетках. Но старели при этом не нейроны, которые синтезировали тау, а другие клетки нервной ткани – астроциты и клетки микроглии. Астроциты поддерживают жизнедеятельность нейронов, но они не просто клетки-«няньки», они также вмешиваются в проведение нервных импульсов. Микроглия же выполняет иммунные функции, очищая нервную ткань от патогенов и молекулярно-клеточного мусора.



С возрастом в астроцитах и микроглиальных клетках «старческие» гены работали все активнее, и в конце концов в мозге появлялись так называемые нейрофибриллярные клубки – отложения тау-белка. Такие отложения считаются одним из главных признаков нейродегенеративных процессов: огромные белковые комплексы оказываются токсичные для нейронов.



Однако оказалось, что тау-белок не сам по себе выпадает в осадок – сначала он провоцирует старение в обслуживающих клетках нервной системы, а уже потом эти состарившиеся клетки губят нейроны, причем губят тем, что заставляют нейроны формировать из тау-белка токсичные комплексы. Когда мозг мышей с мутантным тау-белком очищали от старых клеток, то, несмотря на тау, в нервной ткани не появлялось патогенных белковых отложений, нейроны не умирали, мозг не портился и когнитивные способности мышей не ухудшались. Конечно, тут еще предстоит выяснить, какими именно сигналами обмениваются друг с другом нейроны и постаревшие служебные клетки; кроме того, описанные эксперименты ставили все-таки на мышах, и, как обычно, тут нужно будет проверить, как все эти процессы происходят в мозге человека. Однако о каких-нибудь средствах, позволяющих быстро и эффективно избавить человеческий организм от старых клеток, будь то в мозге или где еще, можно начинать думать уже сейчас.

По материалам Nature

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Оригинальная статья

www.nature.com/articles/s41586-018-0543-y

Клиренс стареющих глиальных клеток предотвращает Тау-зависимую патологию и когнитивный спад

Тайлер Джей Bussian, Асаф Азиз, Чарльтон Ф. Мейер, Барбара Л. Свенсон, Ян М. ван Deursen & Даррен Дж. Бейкер

АННОТАЦИЯ

Клеточное старение, которое характеризуется необратимым связыванием клеточного цикла сопровождается характерным секреторного фенотипа, можно вызвать при помощи различных внутриклеточных и внеклеточных факторов. Стареющие клетки, которые выражают клеточного цикла, ингибирующие белок Р16INK4A были найдены, чтобы активно управлять естественным возрастным ухудшением ткани. Они способствуют нескольким заболеваниям, связанных со старением, в том числе атеросклерозу и остеоартриту.

Источник